Une étude sur la neuroinflammation due à la fibromyalgie pourrait mettre en évidence un facteur clé dans la douleur chronique

Inflammation – Neuro et autrement

L’inflammation est devenue un sujet de plus en plus important dans la fibromyalgie. Il est clair que la fibromyalgie (et d’autres troubles douloureux chroniques) est une «sensibilisation centrale» – une augmentation de la sensibilité à la douleur provoquée par le système nerveux central. Cette sensibilisation centrale pourrait être causée par un processus inflammatoire qui produit des facteurs nerveux pro-inflammatoires qui envoient les nerfs générateurs de douleur dans l’état complètement.

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La neuroinflammation pourrait être responsable de nombreux symptômes de la fibromyalgie.

La neuroinflammation est alors une possibilité majeure en FM, mais sa mesure n’a pas été facile. Ce n’est que récemment que des techniques d’imagerie cérébrale ont été développées pour pouvoir mesurer la neuroinflammation présente dans la FM. Cette étude a tenté d’aborder la question de la neuroinflammation de manière différente.

La plupart des études se limitent au cerveau ou au corps, mais cette étude suédoise et norvégienne a fait deux choses inhabituelles. Au lieu de rechercher quelques cytokines ou chimiokines, il a évalué l’abondance d’un très grand nombre (n = 92) de protéines liées à l’inflammation, et ce dans le liquide céphalorachidien et le sang.

Étant donné la difficulté à obtenir le liquide céphalorachidien, l’étude était assez vaste et portait sur 40 patients atteints de FM et 11 témoins sains.

Pain Res. 2017; 10: 515–525. Preuve d’inflammation systémique et de neuroinflammation chez les patients fibromyalgiques, évaluée par un panel de protéines multiplex appliqué au liquide céphalo-rachidien et au plasma . Emmanuel Bäckryd , 1 ans, * Lars Tanum , 2 ans, * Anne-Li Lind , 3 ans, Anders Larsson , 4 ans et Torsten Gordh 3. Publié en ligne le 3 mars 2017 doi:  10.2147 / JPR.S128508

Résultats

Si la FM est, au moins en partie, un trouble inflammatoire, les patients FM devraient avoir plus de protéines inflammatoires que les témoins sains. Compte tenu des signes de sensibilisation centrale, on aurait pu penser que l’inflammation se trouverait plus probablement dans le liquide céphalo-rachidien, mais à la fin, ces signes se sont également manifestés dans le sang. Cette étude suggère que l’inflammation à la fois de la FM et d’inflammation systémique (à l’échelle du corps) présente des similitudes.

La liste des protéines inflammatoires augmentées dans la FM n’était pas petite. Au lieu de cytokines, elle était dominée par des chimiokines appartenant à deux groupes: les chimiokines CC ou CL. Produits par les cellules gliales et les neurones en réponse à une blessure, ces types de cellules déclenchent la libération de cytokines. Une cytokine pro-inflammatoire importante appelée IL-8, qui a été découverte lors d’ études sur le liquide rachidien FM , était également présente.

Les chercheurs pensent que l’une des chimiokines à fractalkine (CX3CL1) élevée dans la fibromyalgie pourrait être, selon les chercheurs, l’acteur principal dans la production de douleur chronique . Une revue récente a suggéré que c’était le facteur nerveux central impliqué dans l’ activation de la microglie . En fait, une étude chez l’animal a permis d’empêcher le développement de la sensibilité à la douleur et de l’allodynie en éliminant un facteur appelé cathepsine G qui déclenche la production de fractalkine. L’inhibition de la production de cathepsine est une nouvelle approche thérapeutique possible de la douleur.

Si la fractalkine est aussi importante que possible dans la FM, comme le pensent les auteurs de cet article , les patients FM pourraient recevoir de bonnes nouvelles à un moment donné. Plusieurs médicaments inhibiteurs de fractalkine sont en cours d’essais cliniques. Selon un rapport, le blocage de la signalisation fractalkine aurait réduit de manière significative la gravité de la maladie de Crohn et de la polyarthrite rhumatoïde. De manière encourageante, le médicament a fonctionné chez les patients qui n’avaient pas répondu aux médicaments auto-immuns dans le passé.

Encore une fois avec encouragement, les auteurs ont noté que des protéines immunitaires similaires étaient retrouvées chez les personnes atteintes de FM et chez celles souffrant de douleurs chroniques au dos après une hernie discale. Pourquoi une personne guérit d’une hernie discale alors que d’autres restent dans la douleur n’est pas clair, mais ces deux études suggèrent que la présence continue de médiateurs immunitaires pourrait jouer un rôle clé. Ils suggèrent qu’un processus inflammatoire central peut être à l’origine de nombreux états douloureux chroniques.

Les conclusions de cette étude étaient passionnantes car, bien que l’on soupçonne depuis longtemps une neuroinflammation dans la fibromyalgie, il est difficile de trouver des preuves. L’un des problèmes est qu’il n’est tout simplement pas facile de détecter les faibles niveaux d’inflammation présumés présents.

Cela commence à changer et nous devrions être en mesure d’attendre, au cours des deux prochaines années, de plus en plus d’études évaluant cette composante potentiellement vitale de la FM. La présence de protéines accrues dans le liquide céphalo-rachidien dans lequel circule le cerveau dans cette étude suggère que l’inflammation est effectivement présente dans le cerveau des patients atteints de FM.

Pourquoi l’inflammation est présente est, bien sûr, une toute autre question. Une rupture de la barrière hémato-encéphalique, un agent pathogène cérébral, des problèmes de circulation sanguine ou même une réponse immunitaire dans le corps pourraient provoquer une réaction inflammatoire dans le cerveau. L’augmentation des niveaux d’inflammation dans le sang constatée dans cette étude suggère que l’infection dans le corps pourrait également contribuer. Pour ce faire, il enverrait des messages au nerf vague et au cerveau, ce qui déclencherait des symptômes de fatigue et de douleur chez les cellules microgliales.

Traitement?

Linda Dobberstein, chiropractère et nutritionniste clinique, estime qu’un «cerveau malade» qui envoie des signaux de stress au corps peut être à l’origine de la plupart des problèmes de la FM, notamment des problèmes intestinaux, la production d’acide lactique, l’activation du système nerveux sympathique, les hormones et la congestion lymphatique. . Traiter avec ces problèmes périphériques peut aider, mais le cerveau est le vrai problème et jusqu’à ce que ce problème soit résolu, elle pense que la plupart des symptômes associés à la FM resteront.

Si la neuroinflammation est présente dans la fibromyalgie, qu’est-ce qui pourrait éteindre le feu?

Dans un blog récent, Dobberstein a présenté des preuves suggérant que les amateurs de glucides atteints de FM pourraient vouloir réduire leurs dépenses. Une étude menée en 2016 arévélé qu’un régime riche en fructose entraînait la production de taux élevés de fractalkine chez les souris et une neuroinflammation dans leur hippocampe et leur hypothalamus. Si tel est le cas, il est possible qu’un régime riche en glucides affecte la mémoire, l’apprentissage et provoque de la fatigue et de nombreux autres symptômes. Étant donné que la plupart des régimes anti-inflammatoires  limitent les sucres et les glucides, une connexion riche en glucides-neuroinflammation pourrait ne pas être surprenante. (L’ajout de curcumine a permis de réduire l’inflammation chez les souris.)

Dobberstein n’est pas un fan des médicaments approuvés par la FDA dans le traitement de la FM et a suggéré un certain nombre de moyens de lutter contre l’inflammation. (Pour ceux qui peuvent le gérer, Savella semble effectivement réduire la neuroinflammation). Prendre du magnésium peutréduire l’IL-8. La chondroïtine, la glucosamine, l’acide hyaluronique et le boswellia serrata peuvent permettre d’étouffer plusieurs chimiokines inflammatoires telles que l’IL-8. L’huile de poisson oméga-3 et le DHA peuvent permettre de réguler l’activité des cellules gliales. Des antioxydants tels que l’extrait de pépin de raisin , le cordyceps et la curcumine (avec biopérine) et la CoQ10 peuvent également aider à calmer le microgila.

  • Découvrez un moyen de réduire naturellement l’ inflammation ici

Dr. Ginerva Liptan suggère qu’une  dose faible de naltrexone, de curcuma, de thé vert et de cannabispeut aider. Le Dr Younger teste actuellement une vaste gamme de produits à base de plantes pour voir s’ils réduisent la neuroinflamation chez les personnes atteintes du syndrome de la guerre du Golfe. Compte tenu de la récente découverte (non publiée) de Shungu selon laquelle la N-acétyl-cystéine (NAC) augmente les taux de glutathion dans le cerveau et réduit les taux de lactate dans lescerveaux des patients atteints de ME / CS, cela pourrait être une autre possibilité.

Conclusion

Il est bon de voir des signes objectifs d’inflammation apparaître dans la FM, à la fois dans le liquide céphalorachidien et le sang. Il est même préférable de voir apparaître dans la fibromyalgie des facteurs associés à la douleur chronique et même à des problèmes de mémoire liés à d’autres maladies telles que la fractalkine. Si un facteur tel que la fractalkine apparaît dans suffisamment de maladies (il a été trouvé dans la FM, la maladie d’Alzheimer, le diabète, la maladie de Crohn, etc.), des médicaments seront développés pour le combattre. Au moins deux médicaments à base de fractalkine en sont aux premiers stades du test. S’attacher à d’autres maladies et à leurs traitements peut s’avérer un facteur important pour soulager la FM.

Pour plus d’informations sur la neuroinflammation dans la fibromyalgie, voir:

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