Posible culpable de fibromialgia encontrada: activación microglial

Activación glial encontrada en el cerebro de pacientes con fibromialgia
Esta imagen combinada de MR / PET resalta las áreas del cerebro en las que se encontró que los pacientes con fibromialgia tenían una mayor activación glial, en comparación con los voluntarios de control no afectados. 
Crédito: Marco Loggia, PhD, Centro Martinos para Imágenes Biomédicas, Hospital General de Massachusetts).

Un estudio realizado por investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH), en colaboración con un equipo del Instituto Karolinska en Suecia, ha documentado por primera vez una inflamación generalizada en los cerebros de pacientes con la afección poco conocida llamada fibromialgia. Su informe ha sido publicado en línea en la revista Brain, Behavior and Immunity .

“No tenemos buenas opciones de tratamiento para la fibromialgia, por lo que identificar un posible objetivo de tratamiento podría conducir al desarrollo de terapias innovadoras y más efectivas”, dice Marco Loggia, PhD, del Centro Martinos de Imágenes Biomédicas con sede en MGH, co- autor principal del informe.

“Y encontrar cambios neuroquímicos objetivos en los cerebros de pacientes con fibromialgia debería ayudar a reducir el estigma persistente que enfrentan muchos pacientes, a menudo se les dice que sus síntomas son imaginarios y que no hay nada realmente malo en ellos”. Se

caracteriza por síntomas que incluyen dolor crónico generalizado, problemas de sueño , la fatiga y los problemas con el pensamiento y la memoria, la fibromialgia afecta a alrededor de 4 millones de adultos en los EE. UU., según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Investigaciones previas del grupo Karolinska dirigido por Eva Kosek, MD, PhD, coautora principal del estudio actual, sugirieron un papel potencial para la neuroinflamación en la afección, incluidos niveles elevados de proteínas inflamatorias en el líquido cefalorraquídeo, pero ningún estudio previo ha neuroinflamación visualizada directamente en pacientes con fibromialgia.

Un estudio de 2015 realizado por el equipo de Loggia utilizó una exploración combinada de MR / PET para documentar la neuroinflamación, específicamente la activación de las células gliales, en los cerebros de pacientes con dolor de espalda crónico. Suponiendo que también se podría encontrar una activación glial similar en pacientes con fibromialgia, su equipo usó el mismo radiofármaco PET, que se une a la proteína translocadora (TSPO) que se sobreexpresa por las células gliales activadas, en su estudio en el que participaron 20 pacientes con fibromialgia y 14 voluntarios de control .

Al mismo tiempo, el equipo de Kosek en Karolinska había inscrito a un grupo de 11 pacientes y un número igual de participantes de control para un estudio similar con el marcador PET de unión a TSPO. Dado que ese radiofármaco se une a dos tipos de células gliales: microglia y astrocitos, también tomaron imágenes de 11 pacientes, 6 que tenían imágenes de TSPO y 5 más, y otros 11 controles con un marcador PET que se cree que se une preferentemente a los astrocitos y no a microglia En ambos centros, los participantes con fibromialgia completaron cuestionarios para evaluar sus síntomas. Cuando el equipo de MGH se dio cuenta de una investigación similar que el grupo Karolinska había iniciado, los equipos decidieron combinar sus datos en un solo estudio.

Los resultados de ambos centros encontraron que la activación glial en varias regiones de los cerebros de pacientes con fibromialgia fue significativamente mayor que en los participantes de control. En comparación con el estudio de dolor de espalda crónico del equipo de MGH, las elevaciones de TSPO estaban más extendidas en todo el cerebro, lo que Loggia indica corresponde a los patrones de síntomas más complejos de la fibromialgia. Los niveles de TSPO en una estructura llamada giro cingulado, un área asociada con el procesamiento emocional donde se ha informado neuroinflamación en pacientes con síndrome de fatiga crónica, correspondieron con los niveles de fatiga informados por los pacientes. Los estudios del equipo de Karolinska con el marcador de unión a astrocitos encontraron poca diferencia entre los pacientes y los controles, lo que sugiere que la microglia era la principal responsable del aumento de la neuroinflamación en pacientes con fibromialgia.

“La activación de las células gliales que observamos en nuestros estudios libera mediadores inflamatorios que se cree que sensibilizan las vías del dolor y contribuyen a síntomas como la fatiga”, dice Loggia, profesora asistente de radiología en la Facultad de Medicina de Harvard. “La capacidad de unir fuerzas con nuestros colegas en Karolinska fue fantástica, porque combinar nuestros datos y ver resultados similares en ambos sitios confía en la fiabilidad de nuestros resultados”.

Este artículo ha sido publicado de nuevo a partir de  materiales  proporcionados por el Hospital General de Massachusetts . Nota: el material puede haber sido editado por longitud y contenido. Para más información, póngase en contacto con la fuente citada.

Referencia:
Albrecht, DS, Forsberg, A., Sandström, A., Bergan, C., Kadetoff, D., Protsenko, E.,. . . Loggia, ML (2018). Activación de la glía cerebral en la fibromialgia: una investigación de tomografía por emisión de positrones en múltiples sitios. Cerebro, comportamiento e inmunidad. 

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