Fibromyalgie: meer bewijs van verband met het immuunsysteem

  • Er zijn momenteel geen effectieve behandelingen voor fibromyalgie, een chronische aandoening die wijdverspreide pijn, slaapproblemen, vermoeidheid en emotionele stress veroorzaakt.
  • De onderliggende oorzaak is een mysterie gebleven, hoewel sommige onderzoeken hebben gesuggereerd dat het immuunsysteem erbij betrokken is.
  • Een studie heeft nu aangetoond dat antilichamen van mensen met fibromyalgie symptomen van de ziekte bij muizen veroorzaken, wat sterk suggereert dat fibromyalgie een auto-immuunziekte is.
  • De ontdekking zou kunnen leiden tot diagnostische bloedonderzoeken voor de ziekte en effectievere behandelingen.

Mensen met fibromyalgie hebben chronische pijn en gevoeligheid voor druk en kou over hun hele lichaam. Ze kunnen ook moeite hebben met slapen en last hebben van vermoeidheid en emotionele stress.

Volgens deCentra voor ziektebestrijding en -preventie (CDC)Betrouwbare bron, hebben bijna 4 miljoen volwassenen in de Verenigde Staten fibromyalgie, wat overeenkomt met ongeveer 2% van de volwassen bevolking. Volgens de meeste schattingen80%Betrouwbare bronvan de mensen met de aandoening is vrouw.

Er is geen remedie, maar behandelingen om de symptomen te verlichten omvatten meestal pijnstillende medicatie, antidepressiva en veranderingen in levensstijl, zoals het verhogen van het fysieke activiteitsniveau en het verbeteren van slaapgewoonten.

Hoewel onderzoekers niet precies weten wat fibromyalgie veroorzaakt, zijn er enkele aanwijzingen dat het immuunsysteem verantwoordelijk kan zijn.

Mensen met lupus of reumatoïde artritis, beide auto-immuunziekten, hebben bijvoorbeeld meer kans dan andere mensen om de aandoening te ontwikkelen.

Auto-immuunziekten ontstaan ​​wanneer het immuunsysteem de lichaamseigen weefsels aanvalt, maar er is geen direct bewijs dat dit voorkomt bij fibromyalgie.

Een onderzoeksteam bestaande uit wetenschappers van King’s College London en de University of Liverpool, beide in het Verenigd Koninkrijk, en het Karolinska Institute in Stockholm, Zweden, suggereert nu dat veel fibromyalgiesymptomen optreden wanneer de antilichamen van het individu de activiteit van pijngevoelige zenuwen verhogen.

Toen de wetenschappers antilichamen van mensen met fibromyalgie injecteerden in muizen, werden de dieren gevoeliger voor onaangename prikkels. Ze werden ook zwakker en bewogen minder.

Daarentegen hadden noch injecties met antilichamen van gezonde controles noch serum van mensen met fibromyalgie waarvan de antilichamen waren verwijderd, effect op de muizen.

De antilichamen binden aan cellen in dedorsale wortel gangliaBetrouwbare bron. Deze clusters van neuronen geven sensorische signalen door van het perifere zenuwstelsel naar het centrale zenuwstelsel, dat bestaat uit de hersenen en het ruggenmerg.

Het onderzoek staat in The Journal of Clinical Investigation .

Diepgaande implicaties

“De implicaties van deze studie zijn ingrijpend”, zegt David Andersson, Ph.D., de hoofdonderzoeker van de studie bij King’s. Hij gaat door:

“Het vaststellen dat fibromyalgie een auto-immuunziekte is, zal de manier waarop we naar de aandoening kijken veranderen en de weg vrijmaken voor effectievere behandelingen voor de miljoenen getroffen mensen.”

Dr. Andreas Goebel, M.Sc., Ph.D., de hoofdonderzoeker van de studie van de Universiteit van Liverpool, zegt dat hij verwachtte dat sommige gevallen van fibromyalgie auto-immuun zouden zijn toen hij de studie in het VK startte

“Maar het team van David heeft bij elke gerekruteerde patiënt pijnveroorzakende antilichamen ontdekt”, zegt hij. “De resultaten bieden verbazingwekkende hoop dat de onzichtbare, verwoestende symptomen van fibromyalgie behandelbaar zullen worden.”

Antilichamen van mensen met fibromyalgie lijken te sensibiliserennociceptorenBetrouwbare bronDit zijn zenuwen in de huid die pijnsignalen naar de hersenen sturen wanneer ze extreme temperatuur en druk of schadelijke chemicaliën detecteren.

De symptomen van de muizen verdwenen volledig binnen 2-3 weken nadat de dieren de menselijke antilichamen uit hun systemen hadden verwijderd. Dit suggereert dat therapieën die selectief de antilichaamspiegels in de bloedbaan verlagen, effectief kunnen zijn.

“De volgende stap zal zijn om te identificeren aan welke factoren de symptoom-inducerende antilichamen binden”, zegt prof. Camilla Svensson, Ph.D., de hoofdonderzoeker van het onderzoek van het Karolinska Institute.

“Dit zal ons niet alleen helpen bij het ontwikkelen van nieuwe behandelingsstrategieën voor [fibromyalgie], maar ook bij op bloed gebaseerde tests voor diagnose, die vandaag ontbreken”, voegt ze eraan toe.

Er bestaan ​​al therapeutische technieken om het algehele niveau van antilichamen in de bloedbaan te verlagen of om specifieke auto-immuunantilichamen te verwijderen. Als alternatief zouden wetenschappers medicijnen kunnen ontwikkelen die voorkomen dat deze antilichamen aan hun doelwitten binden.

Een waarschuwing

Des Quinn, voorzitter van de liefdadigheidsinstelling Fibromyalgia Action UK , zei dat onderzoekers jarenlang hebben gedebatteerd of fibromyalgie een auto-immuunziekte is.

Hij juichte de nieuwe resultaten toe, maar klonk voorzichtig.

“Als deze resultaten kunnen worden gerepliceerd en uitgebreid, dan zou het vooruitzicht van een biomarker of een nieuwe behandeling voor mensen met fibromyalgie buitengewoon zijn”, vertelde hij aan Medical News Today . “De resultaten hebben echter verdere bevestiging en onderzoek nodig voordat de resultaten universeel kunnen worden toegepast.”

Hij merkte op dat een diagnostische biomarker hard nodig is omdat sommige artsen fibromyalgie nog steeds beschouwen als een ” prullenbakdiagnose ” – de term voor een vage, onbewezen diagnose die zo’n brede definitie heeft dat het wetenschappelijk zinloos is.

“Het zou ook interessant zijn om te onderzoeken hoe deze bevindingen zich verhouden tot andere symptomen van fibromyalgie – zoals vermoeidheid, slaapstoornissen en cognitieve problemen – aangezien fibromyalgie invloed heeft op meer dan alleen pijnsymptomen,” voegde hij eraan toe.

Advertisement

Leave a Reply

Your email address will not be published.