Une récente étude chez le rat décrit un nouveau mécanisme qui est responsable de la médiation douleur dans la fibromyalgie (FM), offrant un potentiel nouvelle voie pour soulager les symptômes de la douleur dans cette population de patients.
L’étude « L’ implication des TRPM2 et des canaux TRPV1 sur l’ hyperalgésie, l’ apoptose et le stress oxydatif chez le rat modèle de fibromyalgie: rôle protecteur du sélénium, » a été publié dans la revue scientifique Reports .
Des études antérieures suggèrent que la douleur associée à la FM se caractérise par de faibles niveaux de sélénium minéral, ainsi que de l’influx de calcium excessif, les espèces réactives de l’oxygène (ROS), et un pH acide.
Deux canaux sensibles au stress oxydatif et aux acides appartiennent à la famille potentiel récepteur transitoire (TRP): TRPM2 et TRPV1. Ce sont des canaux cationiques de calcium qui, lorsqu’il est stimulé, permettent l’afflux de calcium dans la cellule.
Ces canaux sont principalement exprimés dans les cellules de neurones ganglionnaires de la racine dorsale (Drgn) et les cellules nerveuses du nerf sciatique (SCIN). Ces deux types de cellules sont l’importation pour l’induction de la douleur en FM.
Les chercheurs ont utilisé un modèle de rat pour mieux comprendre le rôle des canaux TRPM2 et TRPV1 dans le stress oxydatif et l’activation dépendant de l’acide de la douleur en FM et le potentiel thérapeutique du sélénium.
Parce que FM est plus fréquente chez les femmes, les chercheurs ont utilisé des rats femelles. Ils ont divisé 36 rats en quatre groupes de traitement: le contrôle, le sélénium, le rat traité FM, et des rats traités avec FM sélénium.
Lorsque le sélénium a été donné à des rats FM, il y avait une réduction significative de la sensibilité à la douleur chez les animaux. En outre, le traitement des rats avec le sélénium avant l’induction FM pourrait augmenter le seuil de sensibilité, ce qui permet aux animaux de supporter des niveaux plus élevés de stimuli de douleur mécanique.
Les chercheurs ont également montré que le blocage des canaux TRPV1 et TRPM2 avec des inhibiteurs spécifiques pourraient réduire efficacement la concentration intracellulaire de calcium dans les cellules Drgn et SCIN.
Il est important, cet effet sur les niveaux de calcium pourrait également être vu lorsque le sélénium a été donné à des rats. Ceci suggère que le sélénium peut réguler l’influx de calcium induit FM-en régulant les canaux calciques TRPV1 et TRPM2 dans les neurones.
De même, quand il est stimulé par le stress oxydatif, une augmentation de la concentration de calcium a été observée, mais cet effet pourrait être minimisé par un traitement avec du sélénium.
Lorsque DGRN et SCIN sont stimulés par les ERO ou d’autres moyens, souvent, ces cellules subissent un type de mort cellulaire programmée appelé apoptose. Une augmentation des marqueurs apoptotiques et la diminution de la viabilité cellulaire a été observée chez le rat induit FM. Il est important, le traitement avec le sélénium amoindri cet effet et une augmentation de la viabilité des cellules.
Ce modèle offre donc une nouvelle compréhension des causes de la douleur associée FM sous-jacents, ainsi que de nouvelles avenues thérapeutiques potentiels.
« L’utilisation de Se [sélénium] peut être une nouvelle approche efficace pour le traitement de la douleur induite par FM, le stress oxydatif mitochondrial, et l’apoptose. De plus, les canaux TRPM2 et TRPV1 peuvent être importantes cibles pharmacologiques dans le traitement de l’apoptose et la douleur induite par FM, » l’équipe a conclu.
