Fibromyalgi (FM) er et syndrom definert av kronisk utbredt smerte med flere ømme punkter, tretthet, søvndyssfunksjon og unormal smertebehandling. Syndromet kan også ha mange andre assosierte symptomer , men de kan avhenge av person til person. Årsaken til syndromet er ukjent, men teorier har dreid seg om ideen om traumer eller problemer med nervesystemet forårsaket av skade, virus, eller egentlig en automatisk dysfunksjonell tilstand i nervesystemet sammen med teorier som spekulerer i at det er en søvndysfunksjonell tilstand eller at det er autoimmun i naturen. Rollen til immunsystemdysfunksjon har blitt bagatellisert de siste årene på grunn av nylig bevis for å demonstrere de nevrologiske komponentene. Hvis denne nye forskningen på immunsystemet kan replikeres, kan det meget vel være at fibromyalgi er et nevroimmunt syndrom i naturen som i stor grad kan endre hvordan det blir sett på i forskning og behandling . Faktisk kan metoden som ble brukt i forskningen for testen deres, faktisk brukes i fremtiden diagnostisk.
Ser på cytokinceller
Forskerne brukte flere metoder for å studere cytokinnivåene til personer med fibromyalgi til friske personer. Cytokiner er en del av immunsystemet vårt som er proteiner som hjelper til med å styre immunresponsen vår. “Nylige data fremhever rollen til immunsystemet i FM. Avvikende uttrykk for immunmediatorer, som cytokiner, har vært knyttet til patogenesen og egenskapene til FM. Vi bestemte derfor om cytokinproduksjonen av immunceller er endret hos FM-pasienter ved å sammenligne de cellulære responsene på mitogene aktivatorer av stimulerte mononukleære blodceller fra et stort antall pasienter med FM med de fra friske matchende individer.
Metoder
Studien ble gjort etter blindmetoden. Det var totalt 110 personer med fibromyalgi og 91 kontrollpersoner involvert. Alle FM-personene hadde symptomer og en diagnose på minst ett år og gjennomgikk to uavhengige undersøkelser for å bekrefte at de oppfylte kriteriene i henhold til standardene til American College of Rheumatology . Alle FM-pasienter sluttet med fibromyalgimedisinene sine to uker før studien ble startet. Pasienter med komorbide tilstander ble ekskludert spesifikt de med allerede svekket immunsystem; som autoimmune tilstander . Medianalderen for gruppen var 39.
De brukte ” Plasma og perifere blod mononukleære celler (PBMC) …. Parallelle prøver av PBMC ble dyrket over natten i medium alene eller i nærvær av mitogene aktivatorer; PHA eller PMA i kombinasjon med ionomycin . Cytokinkonsentrasjonene av IFN-y, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, MIP-1β, MCP-1 og MIP1-α i plasma så vel som i dyrkede supernatanter ble bestemt ved bruk av en multipleks immunoassay ved hjelp av bead array-teknologi. ” BMC Clinical Pathology 17. desember 2012
Funn
I hovedsak hadde fibromyalgipasienter betydelig lavere nivåer enn kontrollgruppen. Cytokinnivåer “av stimulerte PBMC-kulturer av friske kontrollpersoner ble betydelig økt sammenlignet med matchede ikke-stimulerte PBMC- kulturer. I motsetning til dette var konsentrasjonene av de fleste cytokiner lavere i stimulerte prøver fra pasienter med FM sammenlignet med kontroller. Reduksjonen i cytokinkonsentrasjoner i pasientens prøver varierte fra 1,5 ganger for MIP-1β til 10,2 ganger for IL-6 i PHA-utfordringer. I PMA-utfordringer observerte vi 1,8 til 4 ganger reduksjon i konsentrasjonen av cytokiner i pasientprøver.»” BMC Clinical Pathology 17. desember 2012
Forskningen utført av BMC Clinical Pathology konkluderer med “Cytokinresponsene på mitogene aktivatorer av PBMC isolert fra pasienter med FM var betydelig lavere enn hos friske individer, noe som antyder at cellemediert immunitet er svekket hos FM-pasienter. Denne nye cytokinanalysen avslører unike og verdifulle immunologiske egenskaper, som, kombinert med kliniske mønstre, kan tilby en diagnostisk metodikk i FM. BMC Clinical Pathology 17. desember 2012
Konklusjon :
“Tidligere ble FM hevdet å være en revmatologisk , nevrologisk eller psykiatrisk sykdom til tross for at det ikke var noen objektive koblinger til noen av disse veiene. Funnene våre avdekket bevis på at FM i stedet er en immunologisk lidelse. De beviser at det immunologiske grunnlaget for FM oppstår uavhengig av eventuelle subjektive trekk. Derfor illustrerer dette den meget sterke kliniske verdien av testprotokollen vår . Det faktum at individuelle cytokiner viste lignende dynamikk i pasientprøver avslører at FM-pasientene er ensartede med hensyn til deres cellulære immunologiske responser. BMC Clinical Pathology 17. desember 2012
Basert på en studie er det ikke nok bevis til å si at fibromyalgi er en immunologisk lidelse, men hvis flere studier bekrefter lignende funn kan det bety mye. Det har vært et skifte for å se syndromet som nevrologisk , og dette vil øke skiftet mot nevroimmun. Dette betyr mye siden det peker på spesifikk immundysfunksjon som kan føre til spesifikke behandlinger og en bedre helhetlig forståelse av hva som skjer med dette syndromet . Viktigst er ideen om at de kunne komme opp med et diagnostisk verktøy, som mangelen på alltid har vært et problem. Det kan føre til at folk blir diagnostisert tidlig og forhindret feildiagnostisering dersom det fantes et diagnostisk verktøy.
Referanser:
Fibromyalgi Kontakt oss direkte
