«Nous n’avons pas de bonnes options de traitement pour la fibromyalgie, donc identifier une cible thérapeutique potentielle pourrait conduire au développement de thérapies innovantes et plus efficaces», a déclaré Marco Loggia, PhD, du Centre Martinos pour l’imagerie biomédicale, basé à MGH. auteur principal du rapport. “Et trouver des modifications neurochimiques objectives dans le cerveau des patients atteints de fibromyalgie devrait aider à réduire la stigmatisation persistante à laquelle de nombreux patients sont confrontés. On leur dit souvent que leurs symptômes sont imaginaires et que rien ne les dérange vraiment.”

La présente étude fournit des preuves d’une liaison élevée à la TSPO, mesurée avec le PET CPBR28, chez les patients atteints de fibromyalgie (FM) par rapport aux témoins sains (HC). Ce marqueur d’activation gliale a été augmenté dans plusieurs régions du cerveau impliquées dans la pathologie FM par des études de neuroimagerie antérieures. Nous rapportons également des associations positives entre le signal TSPO PET dans plusieurs de ces régions et les évaluations subjectives de la fatigue, l’un des symptômes les plus courants signalés par les patients atteints de FM (Clauw, 2014, Wolfe et al., 2011). Nos observations appuient le rôle de l’activation neuroimmune / gliale en pathologie de la FM.

Ces résultats sont conformes à un ensemble de données cliniques suggérant une association possible entre neuroinflammation et FM. Plusieurs études de patients atteints de FM ont mis en évidence des taux élevés de LCR dans les molécules impliquées dans la signalisation neurogliale, telles que la fractalkine et l’IL-8. Vous pouvez lire ce document de recherche complet à partir d’ ici.

Fibromyalgie et neuroinflammation

L’inflammation est devenue un sujet de plus en plus important dans la fibromyalgie. Il est clair que la fibromyalgie (et d’autres troubles douloureux chroniques) est une «sensibilisation centrale» – une augmentation de la sensibilité à la douleur provoquée par le système nerveux central. Les facteurs nerveux pro-inflammatoires sont produits par un processus inflammatoire. Ces facteurs nerveux envoient les nerfs qui produisent la douleur dans tous leurs états et pourraient être la cause de cette sensibilisation centrale.

La neuroinflammation est alors une possibilité majeure en FM, mais sa mesure n’a pas été facile. Ce n’est que récemment que des techniques d’imagerie cérébrale ont été développées pour pouvoir mesurer la neuroinflammation présente dans la FM. Cette étude a tenté d’aborder la question de la neuroinflammation de manière différente. Ces dernières années, les différentes cellules du cerveau jouant un rôle dans l’inflammation et l’hypersensibilité ont suscité un intérêt accru.

La microglie est une de ces cellules connue pour jouer un rôle central dans les réponses inflammatoires du cerveau. Le cerveau en a une population assez dense. Mais avant d’examiner plus en détail le rôle de la microglie dans l’inflammation et l’hyper-réaction cérébrales, laissez-nous en apprendre davantage sur l’inflammation et les relations entre les maladies inflammatoires cérébrales et périphériques. Après tout, la FM est généralement provoquée par un problème de santé qui affecte les organes périphériques.

Mécanisme de l’inflammation

L’inflammation est un mécanisme de défense. Une fois que le corps est confronté à un agent infectieux ou à un traumatisme local, il est reconnu et pratiquement consommé (agent infectieux, débris, autre matière étrangère) par les cellules appelées macrophages. Les macrophages jouent également un rôle central dans l’initiation d’une réponse immunitaire, en sécrétant des cytokines et des chimiokines.

Les chimiokines sont les messagers qui attirent d’autres types de cellules défensives dans la région, tandis que les cytokines sont des messagers plus complexes qui envoient des informations sur le stress et l’attaque à diverses cellules et parties du corps. Peu de temps après la réaction inflammatoire initiale, il s’ensuit une maladie qui entraîne une température corporelle élevée, une douleur et une perte d’intérêt pour tout ce qui l’entoure.

C’est un moment où nos centres cérébraux entrent en action. Ce sont les centres spécifiques du cerveau qui élèvent la température corporelle afin de contrôler la croissance microbienne (l’augmentation de la température corporelle est un mécanisme de défense régulé). Notre cerveau tente de conserver l’énergie en nous obligeant à nous reposer, à réduire les interactions sociales et les activités physiques.

Nous savons que, quel que soit le lieu de la réponse inflammatoire, le cerveau joue un rôle central dans le contrôle des différentes réponses. Cela soulève la question du mécanisme sous-jacent à l’échange d’informations entre le point d’inflammation (qui peut souvent être éloigné du cerveau) et le cerveau. Cela se produit de deux manières, d’une part, par les messagers appelés cytokines, et d’autre part, par les entrées des nerfs

Traitement pour réduire la neuroinflammation

Nous avons déjà des preuves que des traitements qui réduisent spécialement les niveaux d’inflammation dans le cerveau peuvent atténuer les symptômes de la fibromyalgie. Beaucoup de médicaments que nous considérons comme des anti-inflammatoires (comme l’ibuprofène ou d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens) ne fonctionnent pas bien contre l’inflammation cérébrale, mais certains traitements le permettent. Le naltrexone (LDN) à faible dose est le médicament le plus efficace, mais il est principalement prescrit par les fournisseurs de médicaments alternatifs, car la plupart des docteurs en médecine occidentale ne sont pas bien connus pour son utilisation contre la douleur.

Un médicament bloquant les opiacés est connu sous le nom de naltrexone. Il est prescrit à doses plus élevées (50 mg) pour traiter la dépendance aux opiacés et à l’alcool. Le LDN réduit l’inflammation dans le système nerveux central lorsqu’il est consommé à très faible dose (plage de dosage de 1 à 5 mg).

Il existe des récepteurs spécifiques sur les cellules immunitaires du cerveau, les cellules gliales, que le LDN agit sur elles et leur dit de retourner en veille prolongée et d’arrêter de libérer des produits chimiques inflammatoires. Dans deux études réalisées à l’Université de Stanford, le LDN a montré une réduction sensible de la douleur liée à la fibromyalgie et une diminution de l’hypersensibilité à la douleur.

Traitement à base de plantes pour traiter l’inflammation

Curcuma: Depuis des centaines d’années, cette épice jaune est utilisée comme anti-inflammatoire en médecine ayurvédique. Le constituant actif est une substance chimique appelée curcumine, dont les recherches ont prouvé qu’elle avait des effets anti-inflammatoires sur le cerveau.

Thé vert: Une substance chimique appelée EGCG (-) – épigallocatéchine-3-gallate s’est révélée être «fortement défensive contre l’inflammation, les dommages oxydatifs et la mort cellulaire» dans le cerveau. Il est extrait du thé vert.

Légumes crucifères: Le sulforaphane est un extrait de brocoli qui protège contre l’inflammation du cerveau et réduit les dommages causés aux neurones.

Les suppléments anti-inflammatoires comprennent:

• >>> acides gras oméga-3
• >>> curcuma >>> gingembre
• >>> coQ10
• >>> rhodiola rosea

De nombreux médecins recommandent un régime anti-inflammatoire pour les affections inflammatoires, mais nous n’avons pas suffisamment de recherche à ce sujet. Les gens commencent souvent avec un régime strictement limité, parce que les déclencheurs inflammatoires ne sont pas les mêmes pour tout le monde, puis ajoutent en retour dans un type de nourriture à la fois, pour vérifier quels aliments sont problématiques.