Betennelse – Nevro og ellers

Betennelse har blitt et stadig viktigere tema innen fibromyalgi. Det er klart at “sentral sensibilisering” – en økning i smertefølsomhet konstruert av sentralnervesystemet – er tilstede ved fibromyalgi (og andre kroniske smertelidelser). Den sentrale sensibiliseringen kan være forårsaket av en inflammatorisk prosess som produserer pro-inflammatoriske nervefaktorer som sender de smerteproduserende nervene til en svimmelhet.

Nevroinflammasjon kan være ansvarlig for mange av symptomene ved fibromyalgi.

Nevroinflammasjon er da en stor mulighet ved FM, men det har ikke vært lett å måle det. Først nylig har hjerneavbildningsteknikker blitt utviklet som kan være i stand til å måle nevroinflammasjonen som er tilstede i FM. Denne studien prøvde å komme på spørsmålet om nevroinflammasjon på en annen måte.

De fleste studier begrenser seg til enten hjernen eller kroppen, men denne svenske og norske studien gjorde to ting som var uvanlige. I stedet for å lete etter noen få cytokiner eller kjemokiner, vurderte den forekomsten av et veldig stort (n=92) antall betennelsesrelaterte proteiner, og det gjorde det i både spinalvæsken og blodet.

Gitt hvor vanskelig det er å få i seg spinalvæske, var studien en ganske stor studie som involverte 40 FM-pasienter og 11 friske kontroller.

Resultater

Hvis FM er, i det minste delvis, en inflammatorisk lidelse, bør FM-pasientene ha flere inflammatoriske proteiner enn de friske kontrollene. Gitt bevis på sentral sensibilisering, kunne man ha trodd at betennelse mer sannsynlig ville være funnet i cerebral spinalvæske, men til slutt viste disse tegnene seg også i blodet. Denne studien antydet at både nervesystemet og systemisk (kroppsomfattende) betennelse er tilstede i FM – og interessant nok – har noen likheter.

Listen over inflammatoriske proteiner økt i FM var ikke liten. I stedet for cytokiner ble det dominert av kjemokiner som tilhørte to grupper: CC- eller CL-kjemokiner. Produsert av gliaceller og nevroner som svar på skade, utløser disse celletypene frigjøring av cytokiner. Et viktig pro-inflammatorisk cytokin kalt IL-8 som er funnet i FM spinalvæskestudier var også til stede.

En av kjemokinene funnet forhøyet i fibromyalgi kalt fraktalkin (CX3CL1) kan, mener forskere, være nøkkelspilleren i produksjonen av kronisk smerte . En nylig gjennomgang antydet at det var den sentrale nervefaktoren som var involvert i å slå på mikroglia . Faktisk var en dyrestudie i stand til å forhindre utvikling av smertefølsomhet og allodyni ved å eliminere en faktor kalt cathepsin G som utløser produksjonen av fraktalkin. Å hemme produksjonen av cathepsin er en mulig ny terapeutisk tilnærming til smerte.

Hvis fractalkine er så stort som mye i FM som forfatterne av denne artikkelen tror, ​​kan FM-pasienter være inne for noen gode nyheter på et tidspunkt. Flere fraktalkinhemmende legemidler er i kliniske studier. I følge en rapport reduserte blokkering av fraktalkinsignalering alvorlighetsgraden av Crohns sykdom og revmatoid artritt betydelig. Oppmuntrende nok virket stoffet hos pasienter som ikke hadde reagert på autoimmune medisiner tidligere.

Igjen, oppmuntrende, bemerket forfatterne at lignende immunproteiner ble funnet hos personer med FM og de som opplever kroniske ryggsmerter etter skiveprolaps. Hvorfor en person blir frisk etter en diskusprolaps mens andre forblir i smerte er uklart, men disse to studiene tyder på at den pågående tilstedeværelsen av immunformidlere kan spille en nøkkelrolle. De antyder at en kjerneinflammatorisk prosess kan ligge bak mange kroniske smertetilstander.

Denne studiens konklusjoner var spennende fordi selv om nevroinflammasjon lenge har vært mistenkt i fibromyalgi, har det vært vanskelig å finne bevis for det. Et problem har vært at det rett og slett ikke er lett å oppdage de lave nivåene av betennelse som antas å være tilstede.

Det begynner å endre seg, og vi bør kunne se frem i løpet av de neste par årene til flere og flere studier som vurderer denne muligens vitale komponenten av FM. Tilstedeværelsen av økte nivåer av inflammatoriske proteiner i cerebral spinalvæske som bader hjernen i denne studien antyder at betennelse faktisk er tilstede i hjernen til FM-pasienter.

Hvorfor betennelsen er tilstede er selvfølgelig et helt annet spørsmål. Et sammenbrudd i blod-hjerne-barrieren, et patogen i hjernen, problemer med blodstrøm eller til og med en immunrespons i kroppen kan føre til at en inflammatorisk respons oppstår i hjernen. De økte nivåene av betennelse i blodet funnet i denne studien tyder på at infeksjon i kroppen også kan bidra. Det vil gjøre dette ved å sende meldinger som svirrer opp til vagusnerven til hjernen som utløser mikrogliaceller til å produsere tretthets- og smertesymptomer.

Behandling?

Linda Dobberstein, en kiropraktor og klinisk ernæringsfysiolog, mener at en “syk hjerne” som slår ut stresssignaler til kroppen kan forårsake de fleste problemene ved FM, inkludert tarmproblemer, melkesyreproduksjon, aktivering av sympatisk nervesystem, hormoner og lymfatisk overbelastning. . Å håndtere disse perifere problemene hjelper, men hjernen er det virkelige problemet, og inntil det er løst, tror hun at de fleste symptomene forbundet med FM vil forbli.

Hvis nevroinflammasjon er tilstede i FM, hva kan kanskje slukke brannen?

I en nylig blogg presenterte Dobberstein bevis som tyder på at karbo-elskere med FM kanskje vil kutte ned. En studie fra  fant at en høy fruktosediett resulterte i produksjon av høye nivåer av fraktalkin hos mus og nevroinflammasjon i hippocampus og hypothalamus. Hvis det er slik, er det mulig at dietter med høyt karbohydrat kan påvirke hukommelsen, læring og produsere tretthet og mange andre symptomer. Gitt at de fleste anti-inflammatoriske dietter  begrenser sukker og karbohydrater, kan en høy karbo-nevroinflammasjonsforbindelse ikke være overraskende. (Å tilsette curcumin reduserte interessant nok betennelsen i musene.)

Dobberstein er ikke en fan av FDA-godkjente legemidler innen FM, og foreslo en rekke måter å bekjempe betennelsen på. (For de som kan håndtere det, ser det ut til at Savella reduserer nevroinflammasjon). Å ta magnesium kan redusere IL-8. Kondroitin, glukosamin, hyaluronsyre og boswellia serrata kan være i stand til å slukke flere inflammatoriske kjemokiner som IL-8. Omega-3 fiskeolje og DHA kan være i stand til å regulere gliacelleaktiviteten, og antioksidanter som druefrøekstrakt , cordyceps og curcumin (med bioperine) og CoQ10 kan også bidra til å roe ned mikrogila.

• Sjekk ut en måte å naturlig redusere betennelse her

Dr. Ginerva Liptan antyder at  lavdose naltrekson, gurkemeie, grønn te og cannabis kan hjelpe. Antioksidant- og anti-inflammatoriske egenskaper til gurkemeie studeres ved Alzheimers . Dr. Younger tester for tiden et bredt spekter av urteprodukter for å se om de reduserer nevrobetennelse hos personer med Gulf War Syndrome. Gitt Shungus nylige funn (upublisert) om at N-acetyl-cystein (NAC) økte glutationnivåer i hjernen og reduserte hjernelaktatnivåer hos ME/CS-pasienter, kan det være en annen mulighet.

Konklusjon

Det er godt å se objektive bevis på betennelse ved FM, både i spinalvæsken og blodet. Det er enda bedre å se faktorer som er assosiert med kronisk smerte og til og med hukommelsesproblemer ved andre sykdommer som fraktalkin dukker opp ved fibromyalgi. Hvis en faktor som fraktalkin dukker opp i nok sykdommer (det er funnet i FM, Alzheimers, diabetes, Crohns sykdom osv.) vil det bli utviklet medisiner for det. Minst to fraktalkinmedisiner er i de tidlige stadiene av testing. Å hekte seg på andre sykdomsfunn og deres behandlinger kan til slutt være en viktig faktor for å finne lindring av FM.

For mer om nevroinflammasjon i fibromyalgi se: